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为什么癌症患者要在断糖的基础上再加高浓度VC静脉点滴,才会真正杀灭癌细胞?

美肤国际药品代购商城 / 2021-02-05

为什么癌症患者要断糖?












最近日本的众多的小型医院都开始实行高浓度维C点滴 治疗癌症:

日本高浓度维他命C点滴学会   http://ivc-org.com/index.php?mechanism

的网站上  有关高浓度维C的 详细杀灭癌细胞的机理做了如下详细的描述: 

 高浓度维C是通过在癌组织中产生过氧化氢(或叫双氧水)而杀死癌细胞的。 

 详细过程如下:

 维C是抗酸化物质是如何产生酸化物质过氧化氢的呢?

 维C或叫抗坏血酸本来带有2个电子, 得到这个电子的被认为是被还原了的物质,游离基被还原,维C或抗坏血酸被酸化成DHA(酸化维C)。DHA会从肾脏排出。 

 这个反应中三价铁变二价铁,同时维C变为酸化维C即DHA。这样被还原的2价铁与水中的氧气反应被氧化。在这个氧化反应过程中产生了过氧化氢。

   NIH(美国国立卫生研究院)Levine团队发现了这个反应的证据:

 给实验鼠投入大量的维他命C。使用细胞外液透析法,测量了细胞外的过氧化氢。2007年Levine团队发表了身体内过氧化氢只有在维他命C药理上的使用才会产生。


      细胞外产生过氧化氢后,如果那里有容易接受电子的金属存在的话,过氧化氢就会变成羟基。这在化学上叫芬顿反应(FENTON反应),这个是高浓度维C静脉点滴的氧化机制的秘密所在。

       维C经注射后进入体内,随血中渗透压而分布到细胞外和血管内。

       在细胞外液中,维C产生自由基,将金属还原而产生过氧化氢。

相对来说血管内的血液中,因存在大量的还原物质而很难产生。


      再说,及时产生了过氧化氢,也会被过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶当即就分解破坏。

    维C只在细胞外液才产生自由基,血液内是不会产生自由基。

   按照原型的状态不显示药理作用,在体内通过代谢,开始产生药理活性的,像这样的经过化学修饰而产生药性的现象被称为前体药物。

     NIH(美国国立卫生研究院)的Levine团队观察到了 维C在血管中不产生反应,只在目标的癌细胞中发挥作用,称维C为前体药物的抗癌药。

   维C在细胞外液中产生过氧化氢。过氧化氢将会渗透入细胞中。

1)由过氧化氢(H2O2)对细胞产生的损害称为PARP,  这样就激活了DNA的修复活动。

  NAD(辅酶)是在这个反应起了作用了。所以,如果这个过剩的话,NAD+就将因枯竭而对ATP能量的产生出现障碍。

2) 为了消去过氧化氢就会消耗谷胱甘肽和NADPH(还原型辅酶)。

   NADPH(还原型辅酶)的产生路径叫pentose磷酸化通路。

   葡萄糖不足的话 糖酵解也无法进行,NADH(还原型辅酶)将产生减少而致ADP减少,

3)过氧化氢(H2O2)对线粒体中特别是对ATP合成酵素直接产生损害,让ATP产生减少。  

 

  特别是有几个癌细胞,在ATP产生过程中氧化的磷酸化过程也依赖糖酵解。由糖酵解产生ATP效率很低,癌细胞对糖酵解的依赖,当糖酵解的作用低下时,细胞内ATP不足就会直接导致癌细胞的死亡。